Abstract

Die Narkolepsie ist charakterisiert durch Hypersomnie mit imperativen Einschlafatta-cken, Kataplexie, Schlafparalyse und hypnagoge Halluzinationen. Man stellte bei Narkolepsiepatienten ein erworbenes zentrales Defizit eines Neuropeptids, des Orexins, fest. Dies scheint bei den Patienten mit einer Reihe weiterer endokriner und metabolischer Auffälligkeiten, unter anderem ei-nem Leptindefizit und Adipositas, verbunden zu sein. In der vorliegenden Studie wurden 500 Narkolepsiepatienten in Deutschland mittels eines Fragebogens befragt, in welchem Alter die vier Kardinalsymptome zum ers-tenmal aufgetreten seien. Es wurde ermittelt, ob sich ihr Appetit, das Verlangen nach Kohlenhydraten und ihr Körpergewicht jeweils im Jahr vor und im Jahr nach Beginn der Symptome verändert habe. Es sollte das Körpergewicht und die Körpergröße angegeben werden. 293 Patienten antworteten. 118 Patienten unterzeichneten weiterhin eine Schweigepflichtsentbindung; so konnte bei diesen die Diagnose Narko-lepsie bestätigt werden. Die Angaben zu Gewicht und Größe ergaben einen mit 68% hohen Anteil an übergewichtigen und adipösen Patienten. Die Auswertung der Fra-gebögen ergab eine signifikant höhere Anzahl an Narkolepsiepatienten, die im Jahr nach Beginn der Symptomatik, im Vergleich zum Jahr davor, über eine Zunahme des Appetits (p=0,020) und Körpergewichts (p=0,009) berichteten. Des Weiteren wurden 28 Betroffene mit anthropometrischen Methoden, der Messung der Körpermaße und –umfänge und der Hautfaltendicke, sowie der Bioimpedanzanalyse bezüglich der Körperzusammensetzung, insbesondere des Körperfettanteils, untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass Narkolepsiepatienten mit 27,6 ± 4,8 kg/m2 im Vergleich zum Durchschnitt der deutschen Bevölkerung einen erhöhten BMI und mit einem T-Score von 113,3 ± 9,7 einen erhöhten Bauchumfang aufweisen. Die Körperfettbestimmung ergab mit beiden Methoden einen erhöhten Fettanteil am Körpergewicht (Hautfaltendickemessung: Frauen 41,3 ± 4,6 %, Männer 29,6 ± 5,8 %; BIA: Frauen 46,9 ± 8,1 %, Männer 27,5 ± 4,8 %). In einem weiteren Schritt wurde in dieser Gruppe der Plasmaleptinspiegel gemessen. Die Leptinspiegel lag bei Frauen mit Narkolepsie und einem hohen BMI, signifikant unter der 50 %-Perzentile. Bei einer Kontrollgruppe von 30 Patienten mit Schlafapnoesyndrom wurden ebenfalls Körperzusammensetzung und Leptinspiegel bestimmt. Die Messergebnisse an den Schlafapnoepatienten ergaben keine von den Narkolepsiepatienten signifikant abweichenden Unterschiede. Wir konnten in der vorliegenden Studie zeigen, dass unter Narkolepsiepatienten die Prävalenz an Adipositas hoch ist. Bei übergewichtigen Patienten muss generell mit einer Vielzahl von Begleit- und Folgeerkrankungen gerechnet werden. Zu diesen zählen unter anderem Stoffwechselerkrankungen, Herz-Kreislauferkrankungen und maligne Erkrankungen. Diese Komplikationen korrelieren mit dem Fettverteilungsmuster. Das Gesundheitsrisiko ist bei androider, abdomineller Fettverteilung größer als bei unspezifischer oder gynoider Fettverteilung. Dass das Übergewicht bei Narkolepsiepatienten durch einen hohen Körperfettanteil zustande kommt, konnte durch die Körperfettbestimmung gezeigt werden. Mit der Bestimmung des Taillenumfangs konnte gezeigt werden, dass dieses Fett vermehrt viszeral verteilt ist. Also besteht bei Narkolepsiepatienten mit der stammbetonten Adipositas ein wichtiger Promotor kardiovaskulärer Risikofaktoren und ein eigenständiger Risikofaktor für verschiedene Erkrankungen. Bis heute ist die genaue Genese der Narkolepsie unbekannt. So ist es von Interesse zu wissen, ob die Adipositas ein prämorbides Phänomen ist oder sich mit der Erkran-kung entwickelt. Da im Jahr nach Krankheitsbeginn die mittlere Gewichtszunahme der Patienten um 4 kg höher als im Jahr zuvor war, deuten unsere Ergebnisse auf eine deutliche, sekundäre Gewichtszunahme nach Beginn der Erkrankung bei Narko-lepsiepatienten hin. Diese Erkenntnisse liefern weitere Hinweise dafür, dass bei der Narkolepsie nicht nur der Schlaf-Wach-Rhythmus, sondern auch der Energiestoffwechsel gestört ist. Es ist eine komplexe Störung der Gewichtsregulation, speziell in Bezug auf ein vermindertes Leptinfeedback und die lateralhypothalamische Integration peripherer Signale, anzunehmen.