Friess, Helmut (Prof. Dr.); Schlitter, Anna M. (Priv.-Doz. Dr.)
Sprache:
en
Fachgebiet:
MED Medizin
TU-Systematik:
MED 510d
Kurzfassung:
Previous studies have revealed that ALDH1A3 expression labelled an aggressive subtype of PDAC. In this study, the pancreas epithelial cell-specific Aldh1a3 ablation slightly promoted PanIN formation in a mouse model of acute pancreatitis-induced KrasG12D-driven PDAC. In the absence of acute pancreatitis, the Aldh1a3 ablation compromised KrasG12D-driven PDAC development and its overexpression promoted pancreatic carcinogenesis. The data argue for a context-dependent function of Aldh1a3 in PDAC.
Übersetzte Kurzfassung:
Aus bisherigen Studien ist bekannt, dass ALDH1A3-Expression einen aggressiven Subtyp des PDAC markiert. Hier wird gezeigt, dass die Aldh1a3-Deletion die PanIN-Bildung in einem pankreatitis-induziertem KrasG12D-Mausmodell fördert. Ohne Pankreatitis wird die PDAC-Entstehung in diesem Modell gehemmt, während eine Aldh1a3-Überexpression die Karzinogenese begünstigt. Zusammengefasst sprechen die Daten für eine kontextabhängige Funktion von Aldh1a3 in der PDAC-Entwicklung.
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