Die kortikale Spreading Depression (SD) ist ein elektrophysiologisches Phänomen, welches im Zusammenhang mit der Pathophysiologie der Migräneaura und des Schlaganfalls diskutiert wird. Inwiefern die während einer fokalen zerebralen Ischämie auftretenden SD-ähnlichen Periinfarktdepolarisationen (PID) kausal an den nachfolgend in periläsionellen Hirngebieten beobachteten Ereignissen beteiligt sind, ist nur unzureichend geklärt. Damit befasste sich die vorliegende Studie primär mit solchen Aspekten von SD, die für das Verständnis der Pathophysiologie dieser Erkrankungen förderlich sein könnten. Die Studien wurden an adulten Ratten durchgeführt. Die Microarray-Analyse der molekularen Konsequenzen von SD im Kortex der ipsilateralen Hemisphäre zeigte, daß SD unmittelbar zu massiven differentiellen Genexpressionen führen, darüberhinaus wurden auch langfristigfristige Änderungen beobachtet. Zahlreiche dieser Veränderungen werden auch im periläsionellen normoxischen Gewebe nach fokalen Ischämien beobachtet, jedoch können aufgrund der vorliegenden Datensets nicht alle der dort beschriebenen Veränderungen auf SD bzw. PID zurückgeführt werden, hierfür müssen andere Ursachen angenommen werden. Weiterhin induzierten kortikale SD einen drastischen Anstieg der Neurogenese im Gyrus dentatus, die neu gebildeten Zellen überlebten 6 Wochen und differenzierten sich zu Neuronen. Damit bieten sich erste Hinweise auf die Kausalkette, die zu der nach einem experimentellen Schlaganfall beschriebenen gesteigerten hippocampalen Neurogenese führt – sehr wahrscheinlich sind daran die SD-ähnlichen PID beteiligt. Da eine erhöhte Neurogenese immer wieder im Zusammenhang mit bestimmten Lern- und Gedächtnisleistungen diskutiert wird, wurde im letzten Projekt der Einfluß kortikaler SD auf das Verhalten der Tiere im Morris Water Maze getestet. Hier konnte kein Zusammenhang zwischen der erhöhten hippocampalen Neurogenese und der räumlichen Lern- und Gedächtnisleistung festgestellt werden.