Systemic inflammatory response syndrome (SIRS), Sepsis und chronische Herzinsuffizienz (CHF) sind gekennzeichnet durch eine generalisierte Inflammationsreaktion mit Hyperzytokinämie, vermehrtem oxidativen Stress, hämodynamischen und metabolischen Veränderungen. Erste Beobachtungen am Menschen haben gezeigt, dass sich generalisierte Entzündungsprozesse auch in systemischen Veränderungen des Sphingomyelinstoffwechsel niederschlagen. Metabolite des Sphingomyelinstoffwechsel sind an der zellulären Stressantwort beteiligt und greifen regulativ in die unterschiedlichsten Immunfunktionen ein. Daneben lassen sich kardiovaskuläre und metabolische Effekte beobachten. Sphingomyelinasen nehmen als Schrittmacherenzyme eine Schlüsselposition im Sphingomyelinstoffwechsel ein. Welche Rolle der sezernierten Sphingomyelinase (sSMPD1) in einer systemischen Aktivierung des Sphingomyelinstoffwechsels zukommt, ist bisher nur unzureichend untersucht. Ziele Wir gingen der Frage nach, inwieweit akute und chronische generalisierte Inflammationszustände beim Menschen mit einer veränderten Aktivität der sezernierten Sphingomyelinase einhergehen. Darüber hinaus sollte geklärt, ob ein Zusammenhang zwischen Krankheitsschwere und Ausmaß der sSMPD1 Aktivitätsänderung besteht. Dabei untersuchten wir auch mögliche Mechanismen der Aktivitätssteigerung. Schließlich untersuchten wir den Zusammenhang zwischen sSMPD1 Aktivität und verschiedenen Funktionsparametern der chronischen Herzinsuffizienz.