Einfluss der Pharmakotherapie auf die Kollagencrosslinkausscheidung bei rheumatoider Arthritis

Kollagen-Crosslinks im Urin sind ein entscheidendes Hilfsmittel zur Quantifizierung der Gelenkdestruktion bei rheumatoider Arthritis. Wir unterscheiden zwei Kollagenabbaumarker: Pyridinolin-PYD (Knorpel und Knochen) und Desoxypyridinolin-DPYD (Knochen). Neben wichtigen soziodemographischen Faktoren wird der Kollagenumsatz möglicherweise durch eine antirheumatische Therapie mit beeinflusst. Wir analysierten die Crosslinks mittels HPLC im Morgenurin. Bei 228 Rheumapatienten untersuchten wir die PYD- und DPYD-Ausscheidungen hinsichtlich Alter, Geschlecht sowie Entzündungsparameter (CrP, BSG) und stellten sie einem gesunden Kontrollkollektiv und einer Osteoporosegruppe gegenüber. Hierbei fanden wir die höchsten PYD-Werte bei Rheumapatienten und die höchsten DPYD-Werte bei Patienten mit Osteoporose. Unter den Rheumapatienten haben Frauen deutlich mehr Kollagen-Crosslinks im Urin als Männer. Das PYD korreliert mit dem Alter, der Erkrankungsdauer und den Entzündungsparameter. Aufbauend auf diese Ergebnisse konnten wir den medikamentösen Einfluss auf die Kollagen-Crosslinkausscheidung unter Beachtung relevanter soziodemographischer Einflussfaktoren an einer Subgruppe (n=140) näher differenzieren. Patienten mit NSAR-Therapie haben geringere PYD-Werte im Urin. Neben der antientzündlichen Komponente der NSAR deutet dies auf einen verminderten Kollagenabbau hin. Patienten mit Glukokortikoidtherapie weisen höhere PYD-Spiegel im Urin auf. Den Ursprung dafür sehen wir in einer gesteigerten Aktivität der Grunderkrankung und einer erhöhten Inzidenz einer Begleitosteoporose. Der Einfluss einer Basistherapie am Beispiel von Methotrexat war nicht nachweisbar. Ein begleitender akzelerierter Knochenmasseverlust und eine Therapie mit Vitamin D plus Calcium und Bisphosphonaten haben Relevanz für das Kollagenmonitoring bei rheumatoider Arthritis sowohl für das vermehrt aus dem Knochen stammende DPYD als auch für das PYD.

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