Anhand des Tiermodelles der Antigen-induzierten Arthritis (AIA) wurde in dieser Arbeit der Arthritisverlauf in Interleukin-4-defizienten C57Bl/6-Knockout (KO)-Mäusen im Vergleich zu Wildtyp-C57Bl/6-Mäusen beschrieben. Zur genaueren Beschreibung wurden klinische Daten (Gelenkschwellung/Gewicht), die zelluläre Immunität anhand der DTH-Reaktion und die Zytokine und Antikörper bestimmt. Ziel war es herauszufinden, ob es bei Fehlen eines in diesem Tiermodell als entzündungsmindernd beschriebenen Interleukins, zu einer Zunahme der Gelenkentzündung und ihrer Folgeerscheinungen kommt. Anhand der klinischen Daten waren im Körpergewicht keine Unterschiede und bei der Gelenkschwellung nur in einer Studie eine signifikante Zunahme der Gelenkschwellung bei den KO-Mäusen nachweisbar, welche sich auch in der Histologie als ausgeprägtere Entzündung und Destruktion darstellte. Bei der DTH-Reaktion konnte ebenso nur in einer Studie eine signifikante Zunahme bei der IL-4-KO-Maus gesehen werden. Anhand der Zytokine und Immunglobuline bestand eine TH1-Polarisation und Schwächung der TH2-Zytokine. Zusammenfassend konnte die erwartete klinische Zunahme der Arthritis trotz der TH1-Polarisierung auf Ebene der Zytokine und Immunglobuline nur tendenziell gesehen werden. Ursächlich hierfür sind wahrscheinlich, dass Interleukin-4 sowohl anti- als auch proinflammatorische Effekte hat und, dass durch das spezielle Immunisierungsschema bei diesem Tiermodell schon beim Wildtyp ohnehin nur geringe Interleukin-4-Spiegel nachweisbar sind. In den letzten Jahren wurden zunehmende Erkenntnisse über weitere, in der Pathogenese der AIA wesentliche Zytokine insbesondere das Interleukin 17 gewonnen, welche weiter untersucht werden müssen.