Der Morbus Dupuytren ist eine benigne Erkrankung der Palmaraponeurose, die zu Fingerkontrakturen führen kann. Sie verläuft histologisch in 3 Stadien, Proliferations-, Involutions- und Residualstadium. Obschon bereits verschiedenste Wachstumsfaktoren wie bFGF, TGF-β, EGF und PDGF untersucht und in Zusammenhang mit der Erkrankung gebracht wurden, ist seine Pathogenese nach wie vor unklar. Für BMP-2 und BMP-7 ist bereits eine Beteiligung an fibrotischen Veränderungen von Lunge, Leber und Niere beschrieben und eine Beteiligung am Morbus Dupuytren in vivo lag daher nahe. Außerdem sind bereits antifibrogene Wirkung in Niere und Leber beschrieben und könnten auch für den Morbus Dupuytren eine Therapieoption darstellen. Es wurden Operationspräparate von 12 Patienten mit Morbus Dupuytren molekularbiologisch und immunhistologisch auf die Expression bzw. auf das Vorhandensein von BMP-2 und BMP-7 untersucht. Diese wurden mit normalem Gewebe von 4 Patienten verglichen, die aus anderen Gründen operiert wurden. Eine BMP-2 und BMP-7 Expression konnten wir im Morbus Dupuytren nachweisen, wobei beide eine geringere Expressionshöhe im Residualstadium aufwiesen. Gesunde Proben wiesen gleiche BMP-7 Expressionshöhe wie die Dupuytren Proben auf. BMP-2 konnte hingegen in gesundem Gewebe nicht nachgewiesen werden. In der Immunhistologie zeigte sich eine Ko-Lokalisation mit Myofibroblasten. Mit der vorliegenden Arbeit ist erstmalig die Expression von BMP-2 und BMP-7 im Morbus Dupuytren in vivo untersucht worden. Die Ergebnisse zeigen eine mögliche Beteiligung von BMP-2 am Entstehungsprozess der Erkrankung. Die verminderte Expression von BMP-7 im Residualstadium ist so ähnlich auch an geschädigtem Nierengewebe nachgewiesen und eine BMP-7 Verabreichung konnte im Tierversuch bereits eine Fibrosierung und damit einen Funktionsverlust verhindern. Inwieweit diese BMPs als Alternative in der konservativen Behandlung des Morbus Dupuytren dienen können, muss in weiteren Studien untersucht werden.