Coxsackievirus B3 (CVB3), ein typischer Vertreter der Picornaviridae, ist nicht nur in der Lage Zielorgane wie Herz und Pankreas zu infizieren, woraus akute/chronische Krankheitsbilder wie z. B. Myokarditis oder Pankreatitis entstehen, sondern kann auch in verschiedenen Zellen des Immunsystems detektiert werden. In der vorliegenden Arbeit konnte erstmals gezeigt werden, dass CVB3 aktiv in primären murinen und humanen CD19+ B-Zellen repliziert. Dabei ist die virale Infektiösität für diese Lymphozyten in Anwesenheit virusspezifischer Antikörper deutlich gesteigert. Untersuchungen zum zugrunde liegenden Mechanismus ergaben, dass der Eintritt von CVB3 in murine CD19+ B-Zellen über diese Antikörper scheinbar nicht durch zelluläre Fc-Rezeptoren vermittelt wird, sondern eher abhängig von einzelnen Komplement-Komponenten sein könnte. Eine Stimulation der B-Zellen z. B. durch Lipopolysaccharid führte ebenfalls zur Steigerung der Empfänglichkeit dieser Immunzellen. In Übereinstimmung mit den In vitro-Daten konnte auch nach einer Infektion von BALB/c-Mäusen mit CVB3 nachgewiesen werden, dass CD19+ B-Lymphozyten des Milzgewebes infiziert werden, wobei jedoch 3 d p. i. nur 0,6-1 % der Zellen virus-positiven sind. Der Einsatz zweier unterschiedlicher Pan-Caspase-Inhibitoren ergab weiterhin, dass die aktive Virusreplikation in primären murinen und humanen CD19+ B-Zellen sowie Raji-Zellen mit apoptotischen Prozessen assoziiert ist. Dieser Zusammenhang konnte nachfolgend auch durch eine In vivo-Applikation beider Substanzen im Zuge einer CVB3-Infektion immunkompetenter BALB/c-Mäuse bestätigt werden. Dabei hatte diese Behandlung eine Senkung der Viruslast in Herz- und Milzgewebe und eine Reduktion des Anteils infizierter CD19+ B-Zellen zur Folge.