Nach Radiotherapie erhöht sich die Komplikationsrate mikrovaskulärer Weichgewebstransplantate bei Einheilung. Verminderte Vaskularisation und Fibroseinduktion kennzeichnen die Wundheilung im bestrahlten Gewebe. Das Zytokin TGFβ ist maßgeblich an der Fibrogenese beteiligt. Eine vollständige Fibrosehemmung mittels anti-TGFβ-Antikörper ist bisher nicht erzielt worden. Galektin-3 zeigt in bestrahlungsinduzierter Lungenfibrose, Leber- und Nierenfibrose erhöhte Expressionswerte. Im Dissertationsprojekt wird die Galektin-3-Expression im Wundheilungsverlauf im unbestrahlten und bestrahlten Gewebe betrachtet. Die Expression im bestrahlten Halsgewebe wird mit der des Übergangsbereiches zwischen Transplantat und Lager verglichen und der Einfluss der anti-TGFβ-Applikation auf die Expression von Galektin-3 untersucht. Als Grundlage der Untersuchungen dient das etablierte Modell des freien myokutanen Gracilislappen im bestrahlten Transplantatlager. Mittels Immunhistochemie (LSAB-Methode) wird die Galektin-3-Expression im Gewebe untersucht. Die Dissertationsergebnisse zeigen im Übergangsbereich zwischen vorbestrahlten Lager und Transplantat und bestrahltem kontralateralen Halsgewebe gegenüber der unbestrahlten Leistenregion signifikant erhöhte Expressionswerte. Unabhängig von der Applikation des anti-TGFβ-Antikörpers bleibt die Galektin-3-Expression im bestrahlten Lager erhöht. Dies zeigt die Unabhängigkeit der Galektin-3-Expression von TGFβ. Im Hinblick auf die Fibroseentwicklung stellt Galektin-3 einen neuen Interpretationsansatz dar. Seine Rolle in diesem Prozess bedarf weiterer Forschung. Sowohl eine Modulation wie auch die TGFβ-unabhängige downstream-Aktivierung der Effektoren des TGFβ-Weges bei der Fibroseprogression sind denkbar. Die Relativierung der Rolle von TGFβ als Schlüsselprotein der Fibroseentwicklung deutet sich an.