Die Pathogenese der Parodontitis wird heute als Interaktion von Bakterien mit Wirtszellen verstanden. Ziel dieser Studie war es, den Vorgang der Phagozytose und des Killings bei verschiedenen Stämmen der Spezies Porphyromonas gingivalis durch humane polymorphkernige Granulozyten (PMNs) zu untersuchen. Zum besseren Verständnis sollten drei Stämme einer genaueren Untersuchung ihrer Virulenzeigenschaften unterzogen werden. Unsere Ergebnisse konnten zeigen, dass eine gute Phagozytose und Abtötung der Bakterien durch PMNs erfolgte. Zwischen den Stämmen konnte in der Phagozytose kein signifikanter Unterschied gefunden werden. Das Killing phagozytierter P. gingivalis erfolgte innerhalb von 5 min, danach überlebten die Bakterien in den Phagosomen der PMNs. Unter den gegebenen Versuchsbedingungen betrug das extrazellulare Killing nur 4% bis 24% des gesamten Killings durch PMNs, der größere Teil bakterizider Aktivität erfolgte phago-lysosomal. Bei infizierten PMNs war die extrazellulare Aktivität von HNE generell erhöht. Der Kontakt von PMNs mit P. gingivalis führte in allen Fällen zu einem erhöhten Nachweis von Sauerstoff-Radikalen. Die DNase-Aktivität war bei Stamm M 5-1-2 am höchsten, gegen NET-vermitteltes extrazellulares Killing erwies dieser sich als weitgehend resistent. Vermutlich kann sich P. gingivalis M 5-1-2 durch Zerstören der NETs ausbreiten und bildet dadurch einen invasiven Stamm. In den Cystein-Proteasen zeigten sich kaum Unterschiede bei den drei Stämmen. Nach anfänglicher Stress-Aktivierung der PMNs bei Kontakt mit P. gingivalis verringerte sich die Lebenszeit der Zellen. Es handelt sich bei P. gingivalis um eine bakterielle Spezies mit moderater Virulenz, welche Gewebeschädigung durch Modulation der Immunreaktion fördert. Klinische Isolate reagieren anders als Laborstämme. Weiterführende Untersuchungen sollten ebenso isogene Mutanten klinischer Isolate einbeziehen, welche mit dem Krankheitsbild assoziiert sind.