Das Peniskarzinom gehört in Europa mit einer Prävalenz von knapp 1% zu den seltenen Malignomen. Daher sind verfügbare Daten über molekulargenetische Veränderungen dieser Neoplasie bisher gering. Mit dem Auftreten einer lymphogenen Metastasierung verschlechtert sich die Prognose der Erkrankung drastisch. Somit ist die Einschätzung des Tumorverhaltens bereits aus Parametern des Primärtumors von großer klinischer Bedeutung. Mit dem Ziel der Entwicklung eines genetischen Profils für das Peniskarzinom wurden 33 Gewebeproben von Plattenepithelkarzinomen am Penis mittels komparativer genomischer Hybridisierung (CGH) untersucht. Damit konnten spezifische unbalancierte Aberrationen des Tumorgenoms auf chromosomaler und subchromosomaler Ebene getrennt nach nichtmetastasierenden - und (lymphogen) metastasierenden Primärtumoren gezeigt werden. Bei Tumoren ohne Lymphknotenmetastasen fanden sich durchschnittlich 7,2 chromosomale Aberrationen, die gleichmäßig mit je 3,6 Verlusten - bzw. Zugewinnen von DNA-Abschnitten verteilt waren, während es in Fällen mit lymphogener Metastasierung respektive nur 2,4 bzw. 3,2 Aberrationen waren. Ebenso zeigt sich tendenziell eine Assoziation zwischen kürzerer Überlebenszeit und einer geringeren Zahl chromosomaler Aberrationen. Die in beiden Gruppen aufgetretenen Veränderungen -8p; +8q und +9p scheinen ein Indiz für eine Tumorprogression zu sein, während der Verlust der Region -10q und der Zugewinn des gesamten Chromosoms +9 in der ermittelten Häufigkeit ausschließlich in den N+-Tumoren deutliche Hinweise auf eine lymphogene Metastasierung darstellen.