Der Mensch nutzt zur Erkennung und zur Abwehr von infektiösen Erregern eine Reihe von hocheffizienten Abwehrmechanismen. Das Gerinnungs- und das Komplementsystem übernehmen dabei eine wichtige Rolle und repräsentieren die erste Verteidigungslinie bei der Abwehr von infektiösen Erregern. Das Gerinnungssystem wird nach Verletzung bzw. beim Eindringen eines Erregers umgehend aktiviert und verhindert so die Ausbreitung des Erregers. Ebenfalls hat das Komplementsystem eine wichtige Rolle bei der Erkennung und Eliminierung von infektiösen Erregern. Pathogene Mikroorganismen haben im Laufe der Evolution ein Repertoire an Virulenzfaktoren entwickelt und sie sind so in der Lage in einem immunkompetenten Wirt zu überleben und eine Infektion hervorzurufen. Die Bindung von Komplementregulatoren ist eine effiziente Strategie der Immunevasion pathogener Mikroorganismen. In dieser Arbeit konnte ich eine weitere Strategie zur Evasion beschreiben und einen neuen Zusammenhang zwischen dem Komplement- und dem Gerinnungssystem darstellen. Plasminogen (Plg) ist das Schlüsselenzym der Fibrinolyse und wird von einer großen Anzahl von pathogenen Erregern an die Oberfläche gebunden. Die beiden Gram-negativen Bakterien Haemophilus influenzae und Borrelia burgdorferi rekrutieren Plg durch Protein E (PE) und durch CRASP-3, -4 und -5 („complement regulator-acquiring surface proteins“) an ihrer Oberfläche, das durch uPa zu Plasmin aktiviert wird. Das Protein E (PE) von H. influenzae ist das Hauptbindeprotein für Plg. Gebundenes Plasmin spaltet die natürlichen Substrate, das Opsonin C3b, C5 und das EZM-Protein Fibrinogen, wodurch die Komplementkaskade unterbrochen und die stabile EZM zerstört wird. Somit verhilft Plg den beiden Gram-negativen Bakterien H. influenzae und B. burgdorferi zu einer effizienten Strategie der Immunevasion und Gewebsinvasion.