Die Rheumatoide Arthritis (RA) wird als inflammatorische Systemerkrankung neben einer progressiven Zerstörung von Knorpel und periartikulärem Knochen durch eine periartikuläre und generalisierte axiale, multifaktoriell bedingte Osteoporose kompliziert. Eine hohe Krankheitsaktivität ist ein entscheidender Faktor für den Knochenmasseverlust. Neben einer Reihe weiterer Einflüsse wie hormoneller Effekte oder Immobilität spielt die antientzündliche Therapie selbst eine Rolle bei der Pathogenese der systemischen Osteoporose. Dies wird vor allem am Beispiel der Glukokortikoid-begünstigten Osteoporose deutlich. Als wesentliches Bindeglied zwischen Entzündung und Knochenstoffwechsel konnte das die osteoklastäre Knochenresorption regulierende System bestehend aus dem Receptor Activator of Nuclear Factor κB ligand (RANKL), seinem Rezeptor RANK und Osteoprotegerin (OPG) identifiziert werden. Dieses wird durch eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren, Hormonen als auch durch antiinflammatorisch eingesetzte Substanzen moduliert.