Die Entwicklung der Anpassungsfähigkeit als zentrale Leistung der fetalen Reifung wird getragen vom Autonomen Nervensystem (ANS). Sie vollzieht sich mit hoher Dynamik und ist damit anfällig gegenüber akuten und chronischen Störungen. Die fetale Herzfrequenz ist der am besten zugängliche, kontinuierlich zu erhebende Surrogatmarker des ANS. Als elektrophysiologische Methode der Aufzeichnung diente die fetale Magnetocardiographie, zur numerischen Analyse kam die fetale Herzfrequenzvariabilitätsanalyse (fHRV) in Abhängigkeit von Gestationsalter und fetalem Aktivitätszustand zum Einsatz. Weiterhin wurden der Einfluss respiratorischer Sinusarrhythmie, zunehmender Herzgröße und einer wechselnden zeitlichen Dynamik der Reifung untersucht. Die sympathovagal balancierte Herzfrequenzvariabilität steigt mit dem Gestationsalter in mehreren Reifungsintervallen an. Zwischen Ruhe– und Aktivitätsphasen findet sich eine charakterisierende Diversifikation der Parameter. Mit zunehmender Aktivität nimmt die Sympathikusaktivierung zu. Stressreize verändern die autonome Regulationsfähigkeit. Als akuter Stressreiz wurde die fetale Exposition zu synthetischen Steroiden bei der medikamentösen Lungenreifung (GC), als chronischer Stressreiz die plazentainsuffizienzbedingte Intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR) untersucht. GC führt zwischen 29-34 SSW zu einer akuten, reversiblen, selektiven Suppression sympathischer Aktivierbarkeit. Zwischen 23-29 SSW unterdrückt sie die sympathovagale Variabilitätssteigerung während aktiver Phasen für etwa eine Woche. Frühe IUGR geht mit verminderter autonomer Regulationsfähigkeit und einer verstärkten Beanspruchung des Sympatikus einher. Späte IUGR führt zu fHRV Veränderungen, die auf eine regulatorische Vermeidung eines überhöhten Ressourcenverbrauches durch Luxusphänomene hindeuten. Die Kenntnis um den normalen Reifungsverlauf des ANS ist von entscheidender Bedeutung, da bei gestörtem intrauterinem Milieu die autonome Regulation immer mitbetroffen ist.