Zielstellung der Arbeit war es, mittels Immunhistochemie die Verteilung von CBG während der Postnatalentwicklung im Kleinhirn, vor allem in der Kleinhirnrinde der Ratte in einem Zeitraum vom 1. bis 32. Postnataltag (PNT) zu untersuchen. Besonderes Augenmerk galt der Plastizität und Verteilung der CBG-Expression in den Zelltypen des Kleinhirns. Die Untersuchungen zeigten neben den entwicklungsbedingten morphologischen Veränderungen der Kleinhirnrinde, gegensätzliche ab- bzw. zunehmende Immunreaktivität für CBG in den Purkinje- und Körnerzellen während der ersten fünf PNT. Veränderungen in der Altersentwicklung korrelieren zeitversetzt mit Veränderungen der Steroidspiegel. Ab dem 5. PNT konnte ein stetiger Abfall der Immunreaktivität für CBG beobachtet werden. Dies gilt vor allem für die Purkinjezellen. Die Verringerung der Immunreaktivität verlief nicht kontinuierlich; ein Peak war am 22. PNT zu verzeichnen. Dies stützt die These der veränderten Steroidspiegel während altersspezifischen Entwicklungen. Der Verstoß des Tieres aus dem Nest als möglicher Stressor findet um den 21. PNT statt. Der Glucocorticoid-Plasmaspiegel wird von Stressfaktoren aus der Umwelt reguliert. Ein Indikator dafür könnte die qualitative Untersuchung der Immunreaktivität für CBG, mit besonderer Berücksichtigung der zellulären Lokalisation vor allem in Purkinjezellen, sowie von Körnerzellen und Interneuronen, sein. Die Untersuchungen weisen darauf hin, dass das Bindungsglobulin beim intrazellulären Transport von Glucocorticoiden eine Rolle spielt und vermutlich bei deren Transfer in den Zellkern beteiligt ist. Die Ergebnisse der Experimente sprechen für eine intrinsische Expression von CBG im Kleinhirn, da ein Übertritt durch die Blut-Hirn-Schranke auf Grund seiner Größe unwahrscheinlich ist. Die Wirkung als neurotroper Faktor auf die Kleinhirnentwicklung ist denkbar.