Es wurden Patienten bis 75 Jahre eingeschlossen, die sich 2010 einer aortokoronaren Bypassoperation am Universitätsklinikum Jena unterzogen. Die Risikogruppe bestand aus 22 Patienten mit Diabetes mellitus. Davon waren 86% Männer mit einem durchschnittlichen Alter von 66,7 Jahren. Die Kontrollgruppe stellten 22 Patienten mit normalen HbA1c-Werten dar, die zu 82% männlich und durchschnittlich 63,8 Jahre alt waren. Es wurden Venen und Arterien genutzt, die während der Bypassoperation nicht verwendet wurden. Durch die HE-Färbung und EvG-Färbung wurden Intima- und Mediadicke bestimmt. Die Genexpression wurde durch RNA-Isolation von potentiell an einer Graftsklerose beteiligten Genen untersucht. In der Immunhistochemie wurde die Verteilung der Proteine im Gefäß untersucht. Gemessen wurde die Signalstärke der Proteine pro Fläche in der Intima. Morphologisch wiesen die Venen von Diabetikern eine Intimaverdickung auf. So nahm in der Risikogruppe die Intima im Mittel eine Fläche von 22,5% der Gefäßwand ein. In der Kontrollgruppe waren es 19,3%. Die Intimadicke betrug bei Arterien der Risikogruppe durchschnittlich 8,8% im Vergleich zu 10,3% in der Kontrollgruppe. Die Ergebnisse der RT-PCR ließen für Stat1 Tendenzen zu einer erhöhten Expression in der Risikogruppe erkennen. Bei HLA-DRB1 war für die Venen tendenziell eine Herabregulation nachweisbar und bei Arterien eine Heraufregulation in der Risikogruppe. Bei der Analyse der Proteinexpression mithilfe der Signalintensität in der Intima waren für Stat1 und CD68 keine Unterschiede nachweisbar. Die Morphologie zeigte bei Arterien und Venen keinen Unterschied zwischen Risiko- und Kontrollgruppe. Die Genexpression deutete eine mögliche Beteiligung von Stat1 und HLA-DRB1 an. Diese ließ sich aber in der Immunhistochemie nicht nachweisen. Die Ergebnisse der hier vorliegenden Arbeit weisen darauf hin, dass CD68, Stat1und HLA-DRB1 bis zum Zeitpunkt der Bypassoperation nicht an Wandveränderungen der Gefäße bei Diabetikern beteiligt sind.