Vitamin K, ein fettlösliches Vitamin, ist ein Cofaktor bei der posttranslationalen Umwandlung von Glutaminsäure zur gamma-Karboxyglutamatresten verschiedener Proteine. Zu diesen zählt unter anderem das nichtkollagene Knochenprotein Osteokalzin, was von den Osteoblasten gebildet wird. Bei Vitamin K-Mangel kann es zur unvollständigen Karboxylierung der Vitamin K-abhängigen Proteine kommen und somit zum Auftreten von unterkarboxyliertem Osteokalzin, welchem es an biologischer Aktivität mangelt. Die vorliegende Dissertation untersucht die Vitamin K-Serumspiegel von Patienten mit verschiedenen Knochenerkrankungen (Osteoporose, Renale Osteopathie, Rheumatoide Arthritis) sowie von Patienten mit kardiologischen Erkrankungen, die unter Therapie von Vitamin K-Antagonisten stehen im Vergleich zu gesunden Personen. Die Patienten wiesen keinen Vitamin K-Mangel im Vergleich zu den gesunden Personen auf, aber deutlich niedrigere Serumspiegel an karboxyliertem Osteokalzin und höhere an unterkarboxyliertem Osteokalzin, was auf eine verminderte Karboxylierung bzw. eine gestörte Vitamin K-Wirksamkeit bei der Karboxylierung bei den Patienten hinweist. Um den Einfluss der Bioverfügbarkeit von Vitamin K zu untersuchen, wurde ein Versuch mit verschiedenen Testpräparaten (Kapsel, Tropfen, Injektion) und einem Lebensmittel (Spinat) durchgeführt, bei welchem die Aufnahme von Vitamin K in Form eine oral einnehmbaren Kapsel die beste Bioverfügbartkeit aufwies. Diese Dissertation zeigt sowohl erste Einblicke der Funktion von Vitamin K im Knochenstoffwechsel als auch noch ungeklärte Sachverhalte, die weiterer Untersuchungen/Studien bedürfen.