Mechanismen der Übertragung von mütterlichem Stress auf den Feten

Stress in Form von z.B. psychischem Stress kann während der Schwangerschaft Erkrankungen im späteren Leben des Kindes programmieren. Bisher wurde davon ausgegangen, dass maternaler Stress alleinig über Kortisol auf den Feten übertragen wird, da Katecholamine nicht plazentagängig sind. Allerdings hat v.a. Stress während der frühen Schwangerschaft starke Effekte auf den Feten, obwohl zu dieser Zeit noch keine fetalen Glukokortikoidrezeptoren nachweisbar sind. Wir stellten daher die Hypothese auf, dass mütterlicher Stress auch indirekt über eine Katecholamin-vermittelte uterine Vasokonstriktion zu einem Abfall des uterinen Blutflusses (UBF) mit konsekutiver Umstellung auf einen fetalen anaeroben Stoffwechsel auf den Feten übertragen wird. Zur Überprüfung der Hypothesen wurden 20 trächtige Schafe chronisch instrumentiert und anschließend einem akuten Isolationsstress unter Aufzeichnung der mütterlichen und fetalen Stressantwort ausgesetzt (0,73 oder 0,86 Gestationsdauer). Des Weiteren erfolgte eine Wiederholung der Isolationsversuche unter sympatho-adrenerger Blockade mit Labetalol oder Urapidil (0,9 Gestationsdauer). Akuter Isolationsstress führte zu einer Verminderung des UBF. Bei den Feten in der exponentiellen Wachstumsphase (0,86 Gestationsdauer) führte diese Verminderung zu einer Verschiebung in Richtung einer anaeroben Stoffwechselsituation. Unter sympathoadrenerger Blockade blieb der Abfall des UBF aus. Dies beweist, dass der UBF-Abfall über eine Katecholamin-bedingte, α1-vermittelte Vasokonstriktion im uterinen Gefäßbett hervorgerufen wird. Demnach wird pränataler mütterlicher Stress auch über eine Katecholamin-vermittelte Reduktion des UBF auf den Feten übertragen. Dieser Mechanismus führt zu einer prolongierten Umstellung des fetalen Stoffwechsels in Richtung einer anaeroben Stoffwechselsituation, die v.a. während des exponentiellen Wachstums in der späten Schwangerschaft sichtbar wird.