Intrauterine Wachstumsretardierung : gestörte Interaktion von Trophoblastzellen und endothelialen Tubuli bei veränderter Adhäsionsmolekülexpression

Die intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR) beschreibt ein fetales Wachstum unter dem genotypischen Potential des Feten (ACOG 2013). Die häufigste Ursache hierfür ist eine plazentare Insuffizienz, welche sich meist durch eine gestörte Umwandlung der maternalen Spiralarterien in weitlumige, widerstandsarme Gefäße darstellt (Cetin und Antonazzo 2009). Eine Störung der Trophoblastinvasion und Interaktion mit den maternalen Endothelzellen wird als Ursache für die mangelhafte Umwandlung der Spiralarterien angenommen, die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen sind jedoch noch weitgehend unbekannt (Pijnenborg et al. 1980, Cartwright et al. 2010). Fragestellung und Ziele Da die Wanderung von Trophoblastzellen entlang der maternalen Spiralarterien der Rekrutierung von neutrophilen Granulozyten an das Endothel bei akuter Inflammation ähnelt, gingen wir der Hypothese nach, dass die vaskuläre Invasion von Trophoblastzellen durch die Expression von ähnlichen Adhäsionsmolekülen ermöglicht und reguliert wird (Burrows et al. 1994). Das Ziel dieser Arbeit ist es die Bedeutung auserwählter Adhäsionsmoleküle der extravillösen Trophoblastzellen für deren Interaktion mit maternalen Endothelzellen während der Plazentation zu identifizieren.