In der vorliegenden Arbeit sollte die Prävalenz und klinische Bedeutung von PRC2-Mutationen in einer nicht selektierten Patientenkohorte von 152 Kindern mit ALL bestimmt werden. Des Weiteren sollte der Methylierungsstatus der Genpromotoren von EZH2, EED und SUZ12 gemessen werden, um mögliche alternative Aktivierungs- oder Inaktivierungsmechanismen des PRC2 zu identifizieren.
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