Nachweis von Elafin und sekretorischem Leukozyten Proteaseinhibitor in gingivaler Sulkusflüssigkeit bei Patienten mit Parodontitis

Eine effektive Immunantwort wird bei Pardontopathien vor allem durch Neutrophile Granulozyten vermittelt. Ihre Serinproteasen wie die neutrophile Elastase (NE) und Proteinase 3 (PR3) werden durch Degranulation oder Apoptose in den Extrazellularraum abgegeben, wo ihre Aktivität durch körpereigene Inhibitoren kontrolliert wird. Die von Epithelzellen gebildeten Moleküle Elafin und der sekretorischen Leukozytenproteaseinhibitor (SLPI) sind dabei zwei wichtige Inhibitoren der NE und PR3. In vitro werden diese Inhibitoren durch Gingipaine, von Porphyromonas gingivalis produzierte Cysteinproteasen, gespalten. Ziel dieser Studie war es anhand der untersuchten gingivalen Sulkusflüssigkeit (GCF), die Konzentrationen der Serinproteaseinhibitoren, in Abhängigkeit zur parodontalen Infektion zu bestimmen. Dazu wurde aus die GCF von 31 Patienten (9 Gesunde, 7 mit Gingivitis, 5 mit aggressiver Parodontitis und 10 mit chron. Parodontitis) die Konzentration an Elafin und SLPI, sowie die Aktivität der NE und PR3 und arginin-spezifischen Gingipaine bestimmt. Im Ergebnis wurden hohe Keimzahlen von P. gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella fosythia und Treponema denticola nachgewiesen. Die Höchsten Elafinmengen wurden bei Patienten mit aggressiver Parodontitis ermittelt, die Niedrigsten bei gesunden Patienten, wobei eine positive Korrelation mit der Keimbelastung durch P. gingivalis, T. denticols und T. forsythia, als auch mit der Gingipainaktivität besteht. Die Aktivität der NE wird durch diese Bakterien erhöht, jedoch durch Elafin nicht beeinflusst. Die SLPI-Konzentrationen waren bei den Gesunden am Höchsten und bei Patienten mit chron. Parodontitis am Niedrigsten, mit deutlicher Korrelation zur Anwesenheit von P.gingivalis. Die Parodontalpathogene fördern die Freisetzung der NE und PR3. Der Abbau ihrer Inhibitoren Elafin und SLPI durch bakterielle und wirtseigene Proteasen, führt zu einer unkontrollierten Aktivität der NE und PR3 die den Gewebeabbau begünstigt.