Regulation der Insulingenexpression durch induzierbare CaM Kinase II delta 2 Überexpression in insulinsezernierenden Zellen

  • Bei der Manifestation des Typ 2 Diabetes zeigen Patienten eine periphere Insulinresistenz und zunehmende \(\beta\)-Zelldysfunktion. Bei mehrheitlich unklarer Entstehungsursache könnte der Defekt in der Signalübertragungskaskade liegen. Die Kalzium/Calmodulin-abhängige Proteinkinase II (CaM Kin II) könnte diese beeinflussen. In modifizierten, die CaM Kin II delta 2 überexprimierenden Zellen wurden der Insulingehalt sowie die Insulin mRNA untersucht. Es fanden sich sowohl der zelluläre Insulingehalt als auch die Insulin mRNA erhöht. Damit könnte die CaM Kin II delta 2 die Insulintranskription beeinflussen.

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Metadaten
Author:Anjali MisraGND
URN:urn:nbn:de:hbz:294-7902
Referee:Andreas PfeifferORCiDGND
Document Type:Doctoral Thesis
Language:German
Date of Publication (online):2003/07/31
Date of first Publication:2003/07/31
Publishing Institution:Ruhr-Universität Bochum, Universitätsbibliothek
Granting Institution:Ruhr-Universität Bochum, Medizinische Fakultät
Date of final exam:2003/05/06
Creating Corporation:Medizinische Fakultät
GND-Keyword:B-Zelle; Insulinsekretion; Diabetes mellitus / Typ 2; Proteinkinasen; Gen / Transkription (Genetik)
Dewey Decimal Classification:Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / Medizin, Gesundheit
faculties:Medizinische Fakultät
Licence (German):License LogoKeine Creative Commons Lizenz - es gelten der Veröffentlichungsvertrag und das deutsche Urheberrecht

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