Stress und schizophrenes Prodrom

Abstract

<em>Einleitung</em>. Stress gilt als ein zentraler ätiologischer Faktor zahlreicher somatischer und psychischer Erkrankungen. Seine Bedeutung für die Entstehung und den Verlauf psychotischer Störungen wird seit Jahrzehnten intensiv untersucht. Während für bereits an einer Schizophrenie erkrankte Personen Auffälligkeiten in verschiedenen Stressaspekten nachhaltig belegt sind, ist bisher nur wenig über die Rolle des Stressgeschehens im Frühverlauf dieser Erkrankung bekannt. Insbesondere hinsichtlich etwaiger Veränderungen endokriner Stressprozesse im Prodromalstadium einer Psychose ist die Befundlage rar und inkonsistent. <br /><em>Methode</em>. Als Teil eines Amendments einer multizentrischen Studie zur Sekundärprävention von psychotischen Störungen (PREVENT-Studie) liefert die vorliegende Untersuchung, einen Beitrag zur Erhellung des komplexen Stressgeschehens im prodromalen Verlauf einer Psychose. Grundlage bildete eine Stichprobe von 49 Patienten mit einem klinisch bzw. klinisch-familiär erhöhten Psychoserisiko und 51 psychisch gesunden Kontrollpersonen, die hinsichtlich Alter und Geschlecht gematcht waren. Zur Erfassung der HHNA-Aktivität entnahmen die Studienteilnehmer jeweils drei Speichelproben an zwei aufeinanderfolgenden Tagen nach dem morgendlichen Erwachen. Nach einer auf bisherigen Reliabilitäts- und Compliance-Untersuchungen basierenden kriteriengeleiteten Aufbereitung der Cortisoldaten wurden als Cortisolparameter das Baselinecortisol (1. Wert nach dem Erwachen), die <em>Area Under the Curve</em> (AUC) mit Bezug zu <em>Null</em> (AUCG) und mit Bezug zum <em>ersten Messwert</em> (AUC1) sowie der <em>Mean Increase</em> für weitere Analysen bestimmt. Weiterhin bearbeiteten Patienten und Kontrollprobanden den <em>Childhood Trauma Questionnaire </em>(CTQ), den<em> Alltagsbelastungsfragebogen </em>(ABF) sowie den <em>Stressverarbeitungsfragebogen</em> (SVF). Psychopathologische Daten wurden im Rahmen der Hauptstudie mithilfe des <em>Schizophrenia Proneness Instrument, Adult Version</em> (SPI-A), des <em>Structured Interview for Prodromal Syndromes</em> (SIPS), der <em>Positive and Negative Syndrome Scale</em> (PANSS) sowie der <em>Montgomery Asperg Depression Rating Scale</em> (MADRS) erhoben. Neben Analysen zu Gruppenunterschieden hinsichtlich vier wesentlicher Stressaspekte (morgendliche Cortisolsekretion, subjektive Belastung durch Alltagsstress, frühe Traumatisierung, habituelles Coping) erfolgten Untersuchungen zu Assoziationen der verschiedenen Stressvariablen innerhalb beider Stichproben sowie zu Assoziationen von Psychopathologie (in Form von Prodromalsymptomatik und quantitativem Psychoserisiko) und Stressaspekten bei Patienten mit erhöhtem Psychoserisiko.<br /><em>Ergebnisse</em>. Kontrollgruppenvergleiche belegten für Patienten mit erhöhtem Psychoserisiko und gesunde Kontrollpersonen eine häufigere und ausgeprägtere Traumatisierung in Kindheit und Jugend sowie ein habituell ungünstigeres Coping. Zudem waren Patienten subjektiv stärker durch Alltagsstress belastet. Keine Gruppenunterschiede konnten hingegen in der basalen Cortisolsekretion und in der durch das morgendliche Erwachen stimulierten Cortisolreaktion aufgedeckt werden. Jedoch zeigte sich in der Patientenstichprobe eine positive Korrelation zwischen der Ausprägung des Psychoserisikos und der AUCG (bzw. auf Trendniveau auch AUC1). Auffällig waren in der Patientenstichprobe zudem die oftmals ausbleibenden Assoziationen von Stressaspekten sowie deren (vereinzelt) gegenüber gesunden Personen abweichende Verknüpfung. Eine Ausnahme bildeten die negativen Assoziationen von adaptivem Coping und subjektiver Alltagsstressbelastung sowie von früher Traumatisierung und morgendlichem Cortisolanstieg. Letztere wurden bis dato nur für schizophrene Patienten nachgewiesen und legen neben krankheitsassoziierten Prozessen einen Einfluss weiter zurückliegender Faktoren auf die HHNA-Aktivität nahe. Die fehlenden und abweichenden Assoziationen zwischen Stressaspekten bei Patienten mit erhöhtem Psychoserisiko gewinnen nicht zuletzt vor dem Hintergrund einer stattdessen funktionalen wechselseitigen Verknüpfung bei gesunden Personen eine gewisse Brisanz.<br /><em>Schlussfolgerung</em>. Zusammenfassend lässt sich ein bei Patienten mit erhöhtem Psychoserisiko verändertes Stressgeschehen feststellen. Über etwaige Abweichungen in einzelnen Stressaspekten hinaus scheint die Prodromalphase einer Psychose in erster Linie durch eine Fragmentierung des Stressgeschehens bzw. eine maladaptive Verknüpfung psychophysiologischer Stressaspekte gekennzeichnet zu sein.