Gliome sind die häufigsten primären Hirntumore des Menschen. Die Hirntumorstammzell-Hypothese postuliert die Existenz einer Subpopulation an Tumor-initiierenden, Stammzell-ähnlichen Zellen als eine Ursache der ausgesprochenen Malignität. Der Transkriptionsfaktor SOX2 ist u.a. für die Beibehaltung des Stammzell-Status verantwortlich und wird in Gliomen häufig überexprimiert. Hier wurden daher Funktionen des SOX2 in den etablierten humanen Glioblastom-Zelllinien U373MG und U87MG nach einem SOX2-Knockdown bzw. einer SOX2-Überexpression untersucht. Zudem wurde der SOX2-Expressionsstatus in der Rattengliom-Zelllinie C6TL bestimmt. SOX2 zeigt funktionelle Effekte im Sinne eines stimulierenden Einflusses auf Proliferations- und Koloniebildungseigenschaften der humanen Tumorzellen; außerdem finden sich Downstream-Effekte des SOX2 auf NOTCH1 sowie GFAP. In der C6TL-Zelllinie wurde eine SOX2-Expression nachgewiesen.