Latenz und Reaktivierung von Herpes simplex-Virus in einem Trigeminalganglion-Organmodell

Es erfolgte ein Vergleich des Verhaltens von HSV-1 und HSV-2 in einem Hühnerembryonen-basierten Trigeminalganglion-Modell. Dazu wurden Infektionsassays mit Auszählung zytozentrifugierter, fluoreszenzgefärbter Trigeminalganglienzellen durchgeführt. HSV-1 tritt nach einer spezifisch axonalen Infektion...

Verfasser: Westing, Yannick
Weitere Beteiligte: Kühn, Joachim (Gutachter)
FB/Einrichtung:FB 05: Medizinische Fakultät
Dokumenttypen:Dissertation/Habilitation
Medientypen:Text
Erscheinungsdatum:2018
Publikation in MIAMI:12.04.2019
Datum der letzten Änderung:12.04.2019
Angaben zur Ausgabe:[Electronic ed.]
Schlagwörter:Herpes simplex-Virus (HSV); Latenz; Reaktivierung; Hexamethylen-Bisacetamid (HMBA); Valproat; Rapamycin (Sirolimus); Forskolin
Fachgebiet (DDC):610: Medizin und Gesundheit
Lizenz:InC 1.0
Sprache:Deutsch
Format:PDF-Dokument
URN:urn:nbn:de:hbz:6-25139665131
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-25139665131
Onlinezugriff:diss_westing.pdf

Es erfolgte ein Vergleich des Verhaltens von HSV-1 und HSV-2 in einem Hühnerembryonen-basierten Trigeminalganglion-Modell. Dazu wurden Infektionsassays mit Auszählung zytozentrifugierter, fluoreszenzgefärbter Trigeminalganglienzellen durchgeführt. HSV-1 tritt nach einer spezifisch axonalen Infektion in eine Latenzphase ein, in der nur wenige Zellen produktive Infektionen zuließen. Für HSV-2 hingegen war die Latenzetablierung gestört und die Ausbreitung einer produktiven Infektion im Gewebe erfolgte ungleich aggressiver. Es wurden außerdem fünf Agenzien, für die infektionsfördernde Effekte in anderen Modellen beschrieben waren, im vorliegenden Doppelkammer-System getestet. Valproat und Rapamycin zeigten keine Wirkung auf HSV-1. HMBA fungierte für HSV-1 und HSV-2 als potenter Enhancer, rief aber keine HSV-1-Reaktivierung hervor. Forskolin hemmte eine floride HSV-1-Infektion signifikant, dies war in anderen Modellen nach Kenntnis des Autors bisher nicht beschrieben worden.