Das humane Papillomavirus Typ 16 ist die Hauptursache von Gebärmutterhalskrebs. Für die Aufnahme von HPV16 in Zellen wurde ein neuartiger Mechanismus der Endozytose identifiziert. Der neue Endozytoseweg ist unabhängig von Clathrin, Caveolin, Dynamin und Lipid Rafts. Die zelluläre Funktion ist bisher nicht bekannt, jedoch scheint er auch für die Aufnahme anderer Viren eine Rolle zu spielen. Die Arbeit strebt an die Regulation der einzelnen Schritte in der Entstehung des primären endozytischen Vesikels zu verstehen. Es zeigte sich, dass der Endozytoseweg ein allgemein verwendeter Mechanismus für die Aufnahme von Hochrisiko-Papillomaviren ist. Die Signale des EGF-Rezeptors initiierten die Entstehung der Vesikel. Proteine mit einer BAR-Domäne stabilisierten dann möglicherweise die Membrankrümmung. Die Reifung des Vesikels benötigte Signale von Serin-Threonin-Kinasen und Abl2. Der letzte Schritt der Vesikelabschnürung war angewiesen auf Aktinpolymerisierung, reguliert von Arp2/3 und WASH.