Um die Bedeutung des HCO3- -Transportes in Atemwegen genauer zu verstehen, wurden die dafür verantwortlichen Systeme von Calu-3 Zellen untersucht. Eingesetzt wurden fluoreszenzoptische Messungen des pH -Wertes sowie elektrophysiologische Methoden zur Bestimmung des Membranpotentials. Calu-3 Zellen exprimieren die Isoform 1 der Natriumprotonenaustauscher und die renale Isoform der H+/K+ -ATPase. Die Depolarisation durch Stimulation des cAMP -Weges führte zu einer Verstärkung, Hyperpolarisation durch Kaliumkanalaktivatoren zu einer Hemmung des HCO3- -Importes, was für einen elektrogenen NBC spricht. Außerdem ist ein DIDS insensitiver, aber Glibenclamid empfindlicher Prozess am HCO3- -Export dieser Zellen beteiligt. Unsere Daten lassen vermuten, dass es sich hierbei um einen durch CFTR vermittelten Mechanismus handelt. Eine eingeschränkte Funktion dieses Kanals würde somit die HCO3- -Sekretion in Atemwegsepithelien vermindern.