Podozytzen sind essentiell für die selektive Permeabilität des glomerulären Filters. Die fortwährende Aktivierung des renalen Angiotensin-Systems ist entscheidend bei der Pathogenese der Podozytenschädigung und der Proteinurie. In dieser Arbeit konnte eine erhöhte Expressionen von Rac-1 und phosphorylierten ERM Proteinen (ezrin/radixin/moesin) in kultivierten Mauspodozyten, die Ang II Typ1 Rezeptor (AT1R) stabil überexprimieren und in Glomerula von AT1R transgenen Ratten gezeigt werden. In Mauspodozyten führte die Ang II Stimulation zu einer Sauerstoffradikal abhängigen Umstrukturierung des kortikalen F-Aktins. Zudem konnte nach Stimulation mit Ang II in Podozyten intrazellulär und an den fokalen Adhäsionen eine erniedrigte Expression von alpha Actinin-4 beobachtet werden. Der Ang II-induzierte Phänotypwechsel von einer stabilen, statischen Zelle zu einer migratorisch aktiven Zelle ist wahrscheinlich die Ursache für die Schädigung des Podozyten und führt somit zur Glomerulosklerose.