Substitutierte 9(10H)-Acridinone als potentielle Antipsoriatika: Synthese und In-vitro-Prüfung

Ziel dieser Arbeit war die Synthese und biologische Prüfung von C-4-substituierten 9(10H)-Acridinonen. Durch die Einführung von funktionellen Gruppen mit Elektronen-Donor- oder Akzeptor-Eigenschaften sollte Einfluss genommen werden auf die Elektronendichte am Stickstoff und die Redoxeigenschaften de...

Verfasser: Stecher, Lambert
Weitere Beteiligte: Müller, Klaus (Gutachter)
FB/Einrichtung:FB 12: Chemie und Pharmazie
Dokumenttypen:Dissertation/Habilitation
Medientypen:Text
Erscheinungsdatum:2001
Publikation in MIAMI:19.02.2014
Datum der letzten Änderung:04.07.2016
Angaben zur Ausgabe:[Electronic ed.]
Fachgebiet (DDC):540: Chemie
Lizenz:InC 1.0
Sprache:Deutsch
Format:application/postscript
URN:urn:nbn:de:hbz:6-44319468291
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-44319468291
Onlinezugriff:Stecher_1-6.ps
Stecher_2-6.ps
Stecher_3-6.ps
Stecher_4-6.ps
Stecher_5-6.ps
Stecher_6-6.ps
Daten herunterladen:ZIP-Datei

Ziel dieser Arbeit war die Synthese und biologische Prüfung von C-4-substituierten 9(10H)-Acridinonen. Durch die Einführung von funktionellen Gruppen mit Elektronen-Donor- oder Akzeptor-Eigenschaften sollte Einfluss genommen werden auf die Elektronendichte am Stickstoff und die Redoxeigenschaften der Verbindungen. Die chemische Struktur der 9(10H)-Acridinone orientierte sich am Substitutionsmuster der antipsoriatisch wirksamen Dithranols.Durch biologische Evaluierung der Verbindungen an Humankeratinozyten sollten neue antipsoriatisch wirksame Grundstrukturen ermittelt werden. Wir testeten die verbindungen auf ihre antiproliferative Wirkung an HaCaT-Zellen als Modell der hyperproliferativen Epidermis. Wir bestimmten die redizierende Aktivität der Substanzen geegenüber dem stabilen Radikal 2,2-Diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH). Weiterhin ermittelten wir das antiproliferative Potential der synthetisierten 9(10H)-Acridinone an der Leukämiezellinie HL-60. Unspezifische zytotoxische Eigenschaften der Verbindungen überprüften wir anhand der Freisetzung von Lactat-Dehydrogenase (LDH) als Parameter für Membranschädigung.