Interaktionsstudien und funktionelle Analysen des Transkriptionsfaktors SOX2 in Glioblastomzellen
Glioblastome sind maligne Neoplasien des Gehirns. Vor einiger Zeit wurde eine Überexpression für den Transkriptionsfaktor SOX2 beschrieben. Anhand von knockdown- und Überexpressionsexperimenten konnte die proliferationsstimulierende Wirkung von SOX2 in Glioblastomzellen gezeigt werden. Mittels yeast...
Verfasser: | |
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Weitere Beteiligte: | |
FB/Einrichtung: | FB 13: Biologie
FB 05: Medizinische Fakultät |
Dokumenttypen: | Dissertation/Habilitation |
Medientypen: | Text |
Erscheinungsdatum: | 2013 |
Publikation in MIAMI: | 15.05.2013 |
Datum der letzten Änderung: | 10.06.2016 |
Angaben zur Ausgabe: | [Electronic ed.] |
Schlagwörter: | Glioblastom; SOX2; RUNX1; Transkriptionsfaktor; yeast two-hybrid |
Fachgebiet (DDC): | 570: Biowissenschaften; Biologie |
Lizenz: | InC 1.0 |
Sprache: | Deutsch |
Format: | PDF-Dokument |
URN: | urn:nbn:de:hbz:6-46399666397 |
Permalink: | https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-46399666397 |
Onlinezugriff: | diss_ruether.pdf |
Glioblastome sind maligne Neoplasien des Gehirns. Vor einiger Zeit wurde eine Überexpression für den Transkriptionsfaktor SOX2 beschrieben. Anhand von knockdown- und Überexpressionsexperimenten konnte die proliferationsstimulierende Wirkung von SOX2 in Glioblastomzellen gezeigt werden. Mittels yeast two-hybrid screens konnten 34 potentielle, SOX2-spezifische Interaktionspartner identifiziert werden. Es konnte eine Interaktion mit dem Transkriptionsfaktor RUNX1/AML1 sowie eine Interaktion mit GFAPd detektiert werden. Zudem wurde eine kernständige Lokalisation von SOX2/GFAPd beobachtet. Ferner wurde die Funktion von RUNX1 sowie die Wechselwirkung mit SOX2 durch transiente RUNX1 Herunterregulation in den SOX2-knockdown- und Überexpressionsklonen evaluiert. Die Daten lassen einen synergistischen Effekt der beiden Transkriptionsfaktoren bezüglich der Regulation der Tumorzellproliferation vermuten.