Darstellung des frühen pulmonalarteriellen Remodellings nach Endarterektomie bei chronisch thromboembolischer pulmonaler Hypertonie mittels Magnetresonanztomographie

Abstract

Die pulmonale Hypertonie (PH) ist eine schwere, progrediente Erkrankung der Lungengefäße, die zu einem Anstieg des pulmonalarteriellen Mitteldrucks über 25 mmHg führt. Die Chronisch Thromboembolische Pulmonale Hypertonie (CTEPH) ist eine Variante der PH, die primär durch thromboembolische Verschlüsse der proximalen Pulmonalarterien entsteht. Sie ist die einzige Variante der PH, bei der die Möglichkeit einer kausalen Therapie mittels pulmonaler Endarterektomie (PEA) besteht. Ziel der PEA ist die operative Entfernung der Stenosen und Verschlüsse der Pulmonalarterien mit einer vollständigen Wiederherstellung der normalen Hämodynamik. Goldstandard zur Diagnostik einer PH ist die invasive Druckmessung mittels Rechtsherzkatheteruntersuchung. Es soll gezeigt werden, dass die kardiale MRT sowohl die hämodynamischen Veränderungen als auch das Remodelling valide widerspiegelt. Die CTEPH ist hierzu ein hervorragendes klinisches Setting, um die Eignung der kardialen MRT zur Verlaufsbeobachtung von Patienten mit PH zu untersuchen, da die operative Versorgung der CTEPH gleichsam als On-and-off-Modell der pulmonalarteriellen Hypertonie gesehen werden kann. Es werden prä- und postoperative MRT-Untersuchungen von Patienten mit PEA ausgewertet. Dabei werden Ergebnisse der Phasenkontrast- und Perfusions-MRT des Truncus pulmonalis verglichen. Weiterhin werden Ergebnisse der peri- und postoperativen invasiven Druckmessung verwendet. Sowohl für die Querschnittsfläche des Truncus pulmonalis als auch für die maximale Flussgeschwindigkeit zeigt die Phasenkontrast- MRT signifikante Veränderungen nach PEA. Die Flusskurvenanalyse erlaubt weitere Rückschlüsse auf die Veränderung der pulmonalvaskulären Hämodynamik. Auch die Perfusions-MRT zeigt eine signifikante Verkürzung der TTP. Obwohl eine direkte Ableitung des pulmonalvaskulären Widerstands oder Druckes noch nicht etabliert ist, zeigen sich die in der vorliegenden Arbeit beschriebenen Parameter als hervorragende Parameter, um die hämodynamischen Veränderungen in der Evolution einer CTEPH zu beschreiben. Die MRT kann somit nicht die invasiven hämodynamischen Messungen an Patienten mit CTEPH ersetzen. Da sie aber ein nicht invasives Verfahren ohne Strahlenbelastung ist, eignet sie sich gut zur Darstellung des postoperativen Remodellings der Pulmonalarterien, zur weiteren Verlaufsbeobachtung nach der PEA und zur Verlaufsbeobachtung von Patienten, die aufgrund einer fehlenden OPFähigkeit konservativ behandelt werden müssen. Pulmonary hypertension (PH) is a severe, progressive pulmonary vascular disease, leading to an increased mean pulmonary artery pressure of more than 25 mmHg. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) is a frequent kind of PH, primary caused by thromboembolic obliteration of proximal pulmonary arteries. It is the only kind of pulmonary hypertension with a possibility of causal therapy by pulmonary endarterectomy (PEA). The aim of PEA is the operative desobliteration of the proximal pulmonary arteries to restore normal hemodynamics. Gold standard for diagnosis of pulmonary hypertension is the invasive measurement of pulmonary blood pressure by right heart catheterization. It has to be shown, that cardiac MRI can estimate hemodynamic changes and vascular remodeling equally. CTEPH is a good clinical setting to investigate the qualification of cardiac MRI for follow-up examination of patients with PH, because the operative therapy of CTEPH simulates an on-and-off model of PH. Pre- and postoperative MR-examinations of Patients with PEA are analyzed. Therefore results of phase-contrast- and perfusion-MRI of the pulmonary trunk are compared. Furthermore results of peri- and postoperative invasive hemodynamic measurements are compared. After PEA phase-contrast-MRI shows significant changes for cross sectional area and peak velocity oft the pulmonary trunk. Flow curve analysis allows more conclusions about pulmonary vascular hemodynamics. Also the Perfusion-MR shows a significant shortening of the TTP. Although a direct derivation of pulmonary vascular pressure or resistance is not yet established, the parameters described in the present study seem to be excellent to describe the hemodynamic changes in the evolution of a CTEPH. Thus MRI cannot replace invasive hemodynamic measurements in patients with CTEPH. But since it is a non-invasive method without radiation exposure, it is well suited to represent the postoperative remodeling of the pulmonary arteries, to further follow-up study after PEA, and the follow- up of patients who must be treated conservatively due to a lack of possibility of surgical intervention.