Spielt die Hyperinsulinämie eine Rolle bei der Entstehung der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie?

Abstract

Die schwangerschaftinduzierte Hypertonie (SIH) ist häufig mit zusätzlichen Risikofaktoren verknüpft. In unserer Studie wurden Zusammenhänge zwischen Glukoseintoleranz, Hyperinsulinämie und schwangerschaftsinduzierter Hypertonie untersucht. Hierfür untersuchten wir 54 Patientinnen mit SIH und 62 gesunde Schwangere im gleichen Graviditätsalter. Es wurde ein oraler Glukosetoleranztest durchgeführt. Ein pathologischer Wert bezeichnete eine gestörte Glukosetoleranz, zwei pathologische Werte erlauben die Diagnose eines Gestationsdiabetes. Zusätzlich wurden die Insulin und C-Peptidkonzentrationen sowie die wichtigsten Parameter des Lipid- und Purinstoffwechsels ermittelt. Ebenso wurde der Bodymassindex (BMI = Körpergewicht vor der Gravidität [kg]/ Quadrat der Körpergröße [m2]) bestimmt. Es konnte gezeigt werden, dass die pathologische Glukosetoleranz bei Schwangeren mit SIH etwa 6 mal häufiger vorkommt. Auch der Gestationsdiabetes kommt bei den Patientinnen mit SIH signifikant häufiger vor als bei gesunden Schwangeren. Besonders interessant war der Vergleich der Insulinkonzentrationen beider Gruppen. Die Insulinkonzentrationen der Schwangeren mit SIH lagen stets signifikant über denen der gesunden Schwangeren. Auch in der Untersuchung der C-Peptidkonzentrationen in den beiden Gruppen ließ sich nachweisen, dass die Schwangeren mit SIH stets höhere C-Peptidkonzentrationen hatten als die gesunden Schwangeren Es zeigte sich auch, dass der Fettstoffwechsel bei den Schwangeren mit SIH gestört ist. Es wurden bei Ihnen tendentiell häufiger erhöhte LDL- und VLDL-Gehalte sowie erniedrigte HDL-Konzentrationen gemessen. Die Triglizeridkonzentration und die Konzentration des Apolipoprotein E waren in der SIH-Gruppe signifikant höher als in der Kontrollgruppe. Signifikant erhöht war der Anteil übergewichtiger und adipöser Schwangerer in der SIH-Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe. Die Situation der Frauen mit SIH ist mit dem metabolischen Syndrom vergleichbar. Zwar kann die vorgestellte Untersuchung keine Antwort auf die Frage geben, ob Hyperinsulinämie und Insulinresistenz zur Entstehung der SIH führen, doch zeigt sie eindeutig, dass sie zumindest wichtige Begleiterscheinungen der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie sind. Pregnancy induced hypertension (PIH) is often accompanied by additional riskfactors. In our study we examined links between glucose intolerance, hyperinsulinemia and pregnancy induced hypertensionWe therefore examined 54 patients with PIH and 62 healthy gravidae of comparable gestational age. A 3-hour glucose tolerance test was made. One pathological value diagnosed glucose intolerance, two pathological values diagnosed gestational diabetes. Additional insulin and C-peptide secretion profiles as well as the important lipid and purin profiles were examined. Furthermore the body mass index ( bodyweight befor pregnancy [kg]/ square of height [m2] was determined. It could be shown that PIH patients were 6 times more likely to show a disturbed glucose tolerance than healthy gravidae. Also the gestational diabetes is significantly often accompanied by pregnancy induced hypertension compared to healthy gravidae. Especially interesting was the comparison of the insulin secretion of the two groups. The insulin secretion were without exception above those of healthy controls. Also the C-peptid secretions were always significantly elevated in PIH gravidae. It could be shown that also the lipid profile in patients with PIH is disturbed. In patients with PIH we found higher serum levels of LDL and VLDL and lower serum levels of HDL cholesterol. Mean Apolipoprotein E and serum triglyceride were significantly elevated in PIH gravidae. Significantly elevated was the part of overweight and obese gravidae in patients with PIH compared to healthy gravidae. The metabolic status of affected PIH gravidae clearly resembles the Metabolic Syndrome, defined for nonpregnant hypertensive patients. It is true that our explained study can not give a answer of the pathogenesis of PIH. But our study has shown that insulin resistance may be an important contributor to the development of PIH.