Dietary habits and life style in the etiology of cholesterol gallstone disease

Abstract

The prevalence of cholesterol GSs has substantially increased in the last century, especially in affluent countries. Genetic and environmentalfactors have been implicated in the pathogenesis of GSs. Yet, the role of many specific environmental factors remains unclear. Aim To study the role of diet and lifestyle habits in the etiology of asymptomatic GS disease. Methods Subjects with asymptomatic, GB stones detected by abdominal US, after a fast of = 8 hours, were enrolled. A total of 103 newly diagnosedGS patients (75 females, 28 males) were matched by age, gender and ethnic origin to 103 GS -free subjects. All subjects underwentabdominal US and were extensively interviewed on their dietary habits using a FFQ, and on their lifestyle habits. Major food items wereanalyzed for their PL content and included in the food composition tables. Results The paired analysis revealed the following dietary risk factors for the development of GS: High BMI (p<0.001), total fat intake (p=0.038), especially fat of animal origin (p=0.001), total protein (p<0.001), protein of animal origin(p<0.001), PS (p=0.016), chicken (p<0.001), high BMI at age 18 in females (p=0.007), in younger subjects (p= 0.029) and in Israel-born(p=0.006), high energy intake in females (p=0.023), beef in young subjects (p=0.029), fish in older subjects (p=0.002), and olives inIsrael-born (p=0.031). The following factors were found to be negatively associated: Dietary fiber (p=0.009), alcohol (p=0.039), starch in older subjects (p=0.030), zinc in Israel-born (p=0.028), dried fruit in young subjects(p=0.022), and soft drinks in Israel-born subjects (p=0.016). In addition, being married (p=0.002), family history of GS (p<0.001), high serum cholesterol (p< 0.05) and high serum TGs (p< 0.05) werefound to correlate with the presence of GSs. Conclusions As indicated earlier there are a number of previous studies that dealt with the etiology of GSs, though the results are conflicting. One factorthat might have led to the variability of study results is the problem of study design as discussed in chapter 1. This study,however, had manystrengths due to its carefully planned study design, e.g. determination of GB status in all studied subjects by US examination, inclusion ofrecently diagnosed asymptomatic patients only, interview not longer than three months after first diagnosis and the use of a comprehensive,validated FFQ. Nevertheless, there is always a chance of recall bias and observer bias in those kind of studies and this has to beaccounted for. Concluding, the results of the study suggest that nutritional factors are strongly associated with GS disease, as risk factors as well asprotective factors. The strong association with fat and protein of animal origin, suggests that foods of this origin increase the risk of GSdevelopment. The risk and protective factors which have been identified in this study are very similar to those found in a group of diseaseswhich have been characterized as typical Western diseases Das Vorkommen von Cholesterin Gallensteinen (GS) hat sich im letzten Jahrhundert deutlich erhöht, insbesondere in den entwickeltenIndustriestaaten. Eine Vielzahl von genetischen und umweltspezifischen Faktoren wurden in der Vergangenheit im Hinblick auf diePathogenese als Entstehungsfaktoren von GS genannt. Dennoch blieb die Rolle vieler spezifischer Umweltfaktoren bis dato ungeklärt. Ziel: Zielsetzung und Aufgabe der Studie ist die Untersuchung des Einflusses von Ernährung und Lebensstil auf die Etiologie und Entstehungder asymptomatischen GS-Erkrankung. Methodik: Patienten, bei denen nach einer 8-stündigen Nahrungsmittelkarenz asymptomatische Gallensteine durch eine abdominale US entdecktwurden, wurden in die Studie aufgenommen. Insgesamt wurden 103 neu-diagnostizierte GS Patienten (75 Frauen, 28 Männer) basierendauf Alter, Geschlecht und Ethnischem Ursprung 103 GS-freien Subjekten zugeteilt. Alle Studienteilnehmer wurden einer abdominalen USUntersuchung unterzogen und mit Hilfe eines FFQ in extensiven Interviews zu ihrer Ernährungsweise und ihrem Lebensstil befragt. Diewichtigsten Nahrungsmittel wurden nach ihrem Phospholipid (PL) Inhalt untersucht und in die Nahrungsmittel-Zusammensetzungstabellenintegriert. Ergebnisse: Die Paarweise Analyse enthüllte die folgende positive Beziehung zwischen Ernährungsfaktoren und der Entwicklung von GS: Hoher BMI (p<0.001), gesamt Fetteinnahme (p=0.038), insbesondere Fett tierischen Ursprungs (p=0.001), gesamt Protein (p<0.001),Protein tierischen Ursprungs (p<0.001) und PS (p=0.016), Huhn (p<0.001), Gesamtenergie bei Frauen (p=0.023), Fisch bei älterenUntersuchungsteilnehmern (p=0.002), Rindfleisch bei jüngeren Untersuchungsteilnehmern (p=0.023), Oliven bei in Israel- geborenenUntersuchungsteilnehmern (p=0.031). Bei folgenden Faktoren wurde eine negative Assoziation gefunden: Ballaststoffe (p=0.009) und Alkohol (p=0.039), Zink bei in Israel geborenen Untersuchungsteilnehmern (p=0.028), Stärke bei älterenUntersuchungsteilnehmern (p= 0.030) und Trockenobst bei jüngeren Untersuchungsteilnehmern (p=0.022). Desweiteren wurden folgende, von der Ernährungsweise unabhängigen Faktoren, als positiv mit dem Entstehen von GS assoziert:Familiensstatus (p=0.002), familiäre Krankheitsgeschichte von GS (p<0.001), erhöhter Gesamt-Blut-Cholsterinspiegel (p<0.05) underhöhter Triglycerinspiegel (p<0.05). Abschließende Bemerkungen: Wie schon zu Beginn angesprochen, gibt es einige ältere Studien die sich mit der Entstehung von GS befasst haben. Die Ergebnisse dieser Studien sind jedoch größtenteils unstimmig und teilweise konträr. Diese unstimmigen und unterschiedlichenErgebnissen könnten durch den jeweiligen Untersuchungsaufbau verursacht worden sein. In dieser Untersuchung wurde daher versucht dieProbleme der vergangenen Studien soweit wie möglich und gezielt zu vermeiden. Insbesondere wurde durch einen sorgfältigen Studienaufbau auf folgende Dinge geachtet: 1.) Ultraschall Untersuchung aller Studienteilnehmern 2.) Einbeziehung nur der asymptomatischen Patienten 3.) Ein Interviewer für die gesamte Studie 4.) Durchführung der Interviews innerhalb von 3 Monaten nach Stellung der Erstdiagnose 5.) Nutzung eines verständlichen und akzeptierten Fragebogens (FFQ). Der Verfasser weist darauf hin, daß die Existenz von recall biasund Beobachter-Bias in solchen Untersuchungen nie ganz ausgeschlossen werden kann. Dieses Risiko muß und wurde daher auch in denstatistischen Analysen einkalkuliert. Die Ergebnisse der Untersuchung zeigen, daß Ernährungsfaktoren einen starken Einfluß auf das Entstehen von GS haben, sowohl alsRisikofaktoren als auch als Präventionsfaktoren. Die starke Korrelation mit Fett und Protein tierischen Ursprungs deutet darauf hin, daßmöglicherweise Lebensmittel diesen Ursprungs das Risiko der GS Entstehung erhöhen. Die in dieser Studie gefundenen Risiko- undPräventationsfaktoren ähneln einer Gruppe von Krankheiten die als typisch westliche Industrie-Krankheiten charakterisiert wurden.