Die nonoligurische Hyperkaliämie ist eine typische Erkrankung sehr unreifer Frühgeborener, die sich in den ersten 72 Lebensstunden manifestieren kann. Ursächlich ist vermutlich ein Kalium-Shift von intra- nach extrazellulär, ausgelöst durch die Unreife der membrangebundenen Na+/K+-ATPase. Die Therapie besteht ganz wesentlich aus einer Infusion von Glucose-Insulin, die eine Kalium- und Glucoseaufnahme intrazellulär induziert. Problematisch ist eine durch die Therapie bedingte Störung der Glucose- Homöostase des Frühgeborenen. Wir verglichen retrospektiv zwei Patientenkollektive mit der Benennung Gruppe A und Gruppe B, die zu unterschiedlichen Zeiträumen (Gruppe A von Juni 1991 bis März 1993, Gruppe B von Mai 1996 bis Juni 1998) und mit jeweils unterschiedlichen Therapieregimen behandelt wurden. Wir fragten, ob es möglich sei, durch eine Modifizierung des Therapieregimes eine verminderte Störung der Glucose- Homöostase bei ebenso effizienter Senkung der Serum-[K+] zu erzielen. Daten von 28 Frühgeborenen < 1500 g, < 29\. SSW wurden retrospektiv analysiert. Die Mittelwerte der Ausgangskonzentrationen waren zwischen den Gruppen A und B nicht statistisch signifikant verschieden. Der Mittelwert der Blutglucose-Konzentration vor Therapiebeginn ergab für Gruppe A mit 81 ± 33 (40-153) mg/dl einen statistisch signifikant geringeren Wert als für Gruppe B mit 106 ± 28 (61-166) mg/dl (p<0,05). Die erste postnatale Serum-[K+] Kontrolle /Gruppe A im Mittel nach 15 ± 10 (1-26) Stunden/ Gruppe B nach 12 ± 3 (4-18) Stunden durchgeführt. Die Diagnose einer nonoligurischen Hyperkaliämie konnte / Gruppe A im Mittel nach 21 ± 7 (10-34) Stunden/ Gruppe B nach 16 ± 8 (9-39) gestellt werden (p<0,05). Der Zeit Diagnosestellung bis Therapiebeginn / Gruppe A im Mittel 6,9 ± 8,4 (1-25,6) Stunden / Gruppe B 4,8 ± 2,6 (1,25-11,5) Stunden. Die Mittelwerte der zusätzlich zugeführten Glucose durch Glucose-Insulin-Infusion ergaben in Gruppe A 22 ± 22 (4,1-85,9) ml/kg x d/ in Gruppe B 8 ± 2,2 (0,9-9,3) ml/kg x d. Dieser Unterschied durch Therapievorgaben ( zusätzlich höher zugeführte Glucosemenge, Gruppe A ) zu erwarten (p<0,01). Die Mittelwerte der basalen Flüssigkeitszufuhr (Zeitraum von 12 Stunden ab Therapiebeginn ) Gruppe A bei 73 ± 15 (51-108) ml/kg x d /Gruppe B bei 74 ± 14 (60-100) ml/kg x d, (p>0,05). Die Mittelwerte der zusätzlich zugeführten Flüssigkeit ab Therapiebeginn ergaben / Gruppe A 206 ± 101 (58-334) ml/kg x d /Gruppe B 89 ± 32 (23-137) ml/kg x d. Dieser Unterschied, ergab sich durch die Therapievorgaben, war hochsignifikant (p<0,01). Die Mittelwerte der Blutglucose-Konzentrationen während der Therapie der Gruppen A und B waren nicht statistisch signifikant unterschiedlich (p>0,05). Die Mittelwerte der Blutglucose-Konzentrationen nach Therapieende der Frühgeborenen der Gruppen A und B waren nicht statistisch signifikant unterschiedlich (p>0,05). Die Diurese im Zeitraum 12 Stunden ab Therapiebeginn ergab für Gruppe A einen Mittelwert von 5,2 ± 1,5 (2,9-8,3) ml/kg x h und für Gruppe B 4,6 ± 1,9 (1,5-8,3) ml/kg x h (p>0,05). Die Gruppen A und B waren hinsichtlich der Rebound-Häufigkeit nach initialem Therapiezyklus nicht statistisch signifikant voneinander verschieden (p=0,05). Die von uns erhobene Frage, ob durch die Modifizierung des Therapieregimes eine verminderte Störung der Glucose- Homöostase bei ebenso effizienter Senkung der Serum-[K+] zu erzielen sei konnte durch die verwandten retrospektiv erhobenen Daten nicht eindeutig belegt werden. Eine prospektive Studie könnte diesen Sachverhalt gegebenenfalls klären.
The nonoliguric hyperkalemia is a common problem of very low birth infants < 1500 g, < 29 SSW. A late beginning of the therapie of glucose- insulin- infusion might result in the life-threating cardiac arrhythmias the preterm infant. Intergral part of our analysis was the comparison of retrospective data of two different groups of therapy regimes: group A and group B to search for the better therapy management and also the best dose of glucose-insulin- infusion. We asked if it was possible to show that the modified therapy regime B is better with regard to a lower dysfunction of the glucose homöostasis. At the same time we wanted to find out which of the two regimes would be more effective to lower the serum K concentration. We further wanted to know which of the two therapies is better as far as the most effective glucose –homeostasis is concerned. Therapy regime A was characterised by an abrupt stop of glucose-insulin-infusion whereas therapy regime B was tapered over a certain period of time. Data of 28 preterm infants < 1500 g, < 29 SSW were analysed retrospectively in the first 72 hours after birth. 28 preterm infants developed a serum potassium concentration ≥ 7mmol/l within 39 hours after birth. 24 infants had a glucose insulin infusion. The first postnatal control of the serum - [ K] was conducted in group A after 15 ± 10 (1-26) hours and in group B after 12 ± 3 (4-18) hours durchgeführt.. The diagnosis of nonoliguric hyperkalemia in group A was made after 21 ± 7 (10-34) hours and in group B statistically significantly earlier, i.e. after 16 ± 8 (9-39) hours (p<0,05). The mean in group A from the time of the initial diagnosis until the start of the therapie with glucose insulin infusion was 6,9 ± 8,4 (1-25,6) hours, in group B 4,8 ± 2,6 (1,25-11,5) hours. Mean basal hydration in group A was 73 ± 15 (51-108) ml/kg x d and in group B 74 ±14 (60-100) ml/kg x d, (p>0,05). Mean blood glucose concentration in group A and B during and after the therapie with glucose insulin infusion were not statistically significantly different (p>0,05). Mean diuresis over a period of 12 hours at the beginning of the therapy in group A were 5,2 ± 1,5 (2,9-8,3) ml / kg x h and for group B 4,6 ± 1,9 (1,5-8,3) ml/kg x h (p>0,05). Preliminary reduction of serum - [ K] < 7 mmol/l was reached in group A after 2,8 ± 3,7 (0,3-11) hours and in group B after 1,5 ± 1,3 (0,3-4,3) hours (p> 0,05). Permanent reduction of serum - [ K] < 7 mmol/l (without a rebound effect of the serum K conentration) in group A was reached after 8,3 ± 10 (0,3-26) hours, in group B after 4,4 ± 5 (0,3-14,8)hours ( p< 0,05). The rebound cases in group A and group B were not statistically significantly different after the first therapy cycle was finished ( p = 0,05). From our retrospective analysis we could not answet the question which therapeutic regimen was superior.
