Infolge eines Schlaganfalles resultiert u.a. eine inflammatorische Reaktion, die das endgültige Infarktausmaß mitbestimmt. Das Monocyte-chemoattractant-protein-1 (MCP-1) ist an der ischämischen Schadenentwicklung beteiligt. In dieser Arbeit konnte an GFP-knochenmarkchimären MCP-1-/- Mäusen eine verbesserte postischämische neurologische Erholung, kleinere Infarkte sowie eine reduzierte Leukozytenimmigration gegenüber Kontrolltieren nachgewiesen werden. Es wurde gezeigt, dass MCP-1 keinen Einfluss auf die Mikrogliaaktivierung, den Turn-over perivaskulärer- und meningealer Makrophagen sowie die Neuroblastenmigration hat. Auf molekularer Ebene konnte in MCP-1-/- Mäusen eine verminderte Expression pro-inflammatorischer Gene nachgewiesen werden. Untersuchungen der postischämischen Bluthirnschrankenintegritätentwicklung zeigten in MCP-1-/- Tieren eine verminderte Proteindurchlässigkeit. Somit könnte eine selektive temporäre MCP-1-Hemmung nach einem Schlaganfall therapeutisch geeignet sein.