Abrufinduziertes Vergessen bezeichnet das Phänomen, dass die Abrufübung einer Teilmenge zuvor gelernten Materials zum Vergessen verwandter nicht abrufgeübter Inhalte führen kann. Das Phänomen gilt als adaptiv und wird auf automatische Inhibitionskontrollmechanismen im episodischen Gedächtnis zurückgeführt. Bildgebende Studien sprechen für eine Beteiligung des präfrontalen Cortex (inklusive des anterioren cingulären Cortex; ACC) und des Hippocampus beim abrufinduzierten Vergessen.
Im Rahmen dieser Arbeit wurden drei Experimente durchgeführt, welche den Einfluss von Stress auf abrufinduziertes Vergessen näher untersuchten. Bekannt ist, dass Stress Einfluss auf Gedächtnisabruf und Konsolidierung nimmt. Dagegen sind die Auswirkungen von Stress auf Gedächtniskontrollprozesse kaum untersucht. Die intrusiven Symptome bei der Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) lassen jedoch annehmen, dass dysfunktionale Gedächtniskontrollmechanismen auch nach Extremstresserfahrungen eine wesentliche Rolle spielen. Zudem gelten PFC, ACC und Hippocampus als besonders stresssensitiv.
In Studie 1 untersuchten wir, ob psychosozialer Stress Einfluss auf abrufinduziertes Vergessen nimmt. Die Versuchspersonen lernten zunächst kategorisierte Listen. Dann wurden die Probanden entweder mittels eines Laborstressors gestresst oder sollten eine kognitiv herausfordernde, jedoch nicht stressige Kontrollaufgabe durchführen. Anschließend wurde ein Teil des zuvor gelernten Materials abrufgeübt, bevor schließlich sämtliche anfangs gelernten Inhalte abgerufen werden sollten. In der Stressbedingung führte die Abrufübung nicht zum Vergessen verwandten Materials. Stress hob damit abrufinduziertes Vergessen auf. Eine post-hoc durchgeführte Analyse zeigte zudem, dass der individuelle stressinduzierte Cortisolanstieg mit der Aufhebung des Effektes in Verbindung stand, was auf Cortisol als eine mögliche Mediatorsubstanz hindeutete und zu Studie 2 veranlasste.
In Studie 2, einer Doppelblindstudie, verabreichten wir einem Teil der Probanden 25 mg Hydrocortison (versus Placebo). Ziel der Untersuchung war es, herauszufinden, ob auch Cortisol allein mit der Aufhebung abrufinduzierten Vergessens einhergeht. Die Applikation des Medikamentes erfolgte parallel zur Stressinduktion in Studie 1 zwischen dem Lernen und der Abrufübung. Jedoch hob Cortisol allein abrufinduziertes Vergessen nicht auf. Nun unterscheidet sich tatsächliches Stresserleben von der bloßen Cortisolapplikation insofern, dass Stress sowohl mit einer Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHN-Achse) als auch der Erregung der sympatho-adreno-medullären Achse (SAM-Achse) einhergeht. Damit führt Stresserleben nicht nur zur Ausschüttung von Cortisol, sondern auch zur Freisetzung von (Nor-) Adrenalin und zu spürbarer Erregung. Unlängst wird eine Interaktion zwischen HHN- und SAM-Achse bei der Vermittlung des Stresseffektes auf das Gedächtnis diskutiert. Eine Post-hoc-Analyse zeigte, dass abrufinduziertes Vergessen auch unter Cortisoleinfluss aufgehoben wurde; nämlich dann, wenn die Versuchspersonen zusätzlich während der Abrufübung hoch erregt waren. Erregung allein führte dagegen nicht zur Aufhebung des Effektes. Damit scheint eine Interaktion zwischen HHN- und SAM-Achse den Einfluss von Stress auf abrufinduziertes Vergessen zu vermitteln. Dieser Aspekt, der zusätzliche Einfluss von (Nor-) Adrenalin auf die Gedächtniskontrolle, kann zukünftig für die Behandlung der PTBS hilfreich sein.
In Studie 3 gingen wir der Frage nach, ob abrufinduziertes Vergessen auch bei chronisch gestressten Personen beeinträchtigt ist. Mithilfe eines modifizierten Abrufübungsparadigmas untersuchten wir gesunde deutsche Teilnehmer und Opfer eines Bürgerkrieges mit und ohne PTBS aus Norduganda. Abrufinduziertes Vergessen trat in der deutschen Versuchspersonengruppe auf, fand sich aber in keiner der beiden ugandischen Stichproben. Zu diesem Ergebnis trug vermutlich die Tatsache bei, dass sämtliche ugandischen Teilnehmer, sowohl mit als auch ohne PTBS, traumatische Events aufwiesen. Eine Post-hoc-Analyse zeigte, dass die Anzahl der traumatischen Erfahrungen bei der Aufhebung abrufinduzierten Vergessens eine wesentliche Rolle spielt.
Insgesamt konnte in allen drei Studien eine Aufhebung abrufinduzierten Vergessens unter Stress demonstriert werden. Eine Interaktion aus HHN- und SAM-Achse scheint den akuten Einfluss von Stress auf die beim abrufinduzierten Vergessen involvierten Strukturen zu vermitteln. Bei chronisch gestressten Probanden sind vermutlich funktionelle und strukturelle Veränderungen auf Ebene des PFC, ACC und Hippocampus für die defizitäre Gedächtniskontrolle verantwortlich.

Retrieval-induced forgetting refers to the phenomenon that the repeated retrieval of a subset of previously learned material can cause forgetting of the non-retrieved remaining material. The phenomenon is supposed to adaptively guide memory selection and to rely on automatic inhibitory control mechanisms in episodic memory. Imaging studies suggest an involvement of the prefrontal cortex (PFC; inclusively anterior cingular cortex, ACC) and the hippocampus in mediating the effect.
We conducted three experiments to investigate the influence of stress on retrieval-induced forgetting. So far, it is well known that stress affects memory retrieval and consolidation, but the influence of stress on mnemonic control processes is barely investigated. However, the intrusive symptoms in people suffering from Posttraumatic Stress Disorder (PTSD) raise the idea that dysfunctional memory control mechanisms may play a crucial role after the experience of extremely stressful events. Furthermore, PFC, ACC and hippocampus are easily affected by stress and the concomitant hormones.
In study 1, we investigated if the experience of psychosocial stress affects retrieval-induced forgetting. First, participants learned categorized lists. Hereafter, they were exposed to either a psychosocial laboratory stressor or a cognitively challenging control task. Subsequently, they actively retrieved parts of the previously learned material. Finally, memory for all initially learned items was tested. In the stress group, unlike in the control group, intervening retrieval practice did not impair final recall. Thus, psychosocial stress abolished retrieval induced forgetting. Furthermore, a post-hoc analysis showed that the increase in cortisol after stress may be mediating the effect, leading to study 2.
In study 2, we applied in a double-blind manner 25 mg hydrocortisone (versus placebo) to half of our participants in order to examine if the abolishing influence of the stress on retrieval-induced forgetting can also be induced by cortisol application alone. The respective treatment took place between learning and retrieval-practice phase parallel to study 1. However, after the intake of cortisol the inhibitory memory effect still occurred. Thus, cortisol alone did not abolish retrieval-induced forgetting. Stress experience insofar differs from cortisol that it activates the cortisol releasing hypothalamus-pituitary-adrenal-axis (HPA-axis) as well as the sympathetic-adrenal-medullary-axis (SAM-axis) with the release of (nor-) epinephrine and noticeable arousal. Recently, an interaction between cortisol and (nor-) epinephrine in mediating the effects of stress on memory has been discussed. A post-hoc analysis revealed that retrieval-induced forgetting was also abolished after the administration of cortisol when the participants were highly aroused during the retrieval-practice phase. However, arousal alone did not affect retrieval-induced forgetting. An interaction between HPA- and SAM-axis seems to be responsible for the influence of stress on retrieval-induced forgetting. In the future the role of (nor-) epinephrine in (co-) mediating dysfunctional memory control mechanism may be fruitful for the treatment of PTSD.
In study 3, we explored if retrieval-induced forgetting is also affected in chronically stressed people. Using a modified retrieval-induced forgetting paradigm we investigated a group of healthy German participants and civil war victims with and without PTSD in Northern Uganda. Retrieval-induced forgetting was found in the German group, but not in Ugandan refugees, neither in those with nor without PTSD. As both groups were exposed to multiple, often severly traumatic events, stress exposure in both Ugandan groups may account for this finding. A post-hoc analysis further revealed that the number of traumatic events may play a crucial role in this.
To summarize, all three studies showed that stress abolishes retrieval-induced forgetting. An interaction of HPA- and SAM-axis may mediate the acute effects of stress on involved structures, whereas functional and structural changes in PFC, ACC and hippocampus may be responsible for memory control deficits in chronically stressed people.